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呼吸衰竭的定义(二型呼吸衰竭的定义)

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二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧?

1、解析:Ⅱ型呼吸衰竭患者由于PaC02长期处于高水平,呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性,呼吸的调节主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持,吸人高浓度氧,解除缺氧对呼吸的刺激作用,使呼吸中枢抑制加重,甚至呼吸停止。

2、吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位,加重通气与血流比失调,引起生理死腔与潮气量之比增加,从而使肺泡通气量减少,二氧化碳分压进一步升高。

3、对于Ⅱ型呼吸衰竭(既有缺氧又有二氧化碳潴留)者,给氧时应以持续低浓度低流量为宜,将PaO2提高到65~98kPa(50~60mmHg).这样既给必要的氧气,又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。

4、你好,临床上主要吸氧是低流量吸氧这种情况大多数是由于二型呼吸衰竭所导致的,也就是说大多数是由于慢性支气管炎导致的肺气肿长时间的西欧pd引起的这种情况。可以使用低流量持续性吸氧目的是避免二氧化碳多所导致的。抑制呼吸。

5、慢性缺氧常导致的是2型呼吸衰竭(缺氧伴CO2潴留)此种情况下多数伴高碳酸血症,呼吸中枢对CO2反应性差,呼吸的维持主要是靠低氧血症对颈动脉体,主动脉体化学感受器的兴奋作用。输入浓度高到氧后可导致CO2麻醉。

6、慢性阻塞性肺病患者要低留量吸氧一般条件是二型呼吸衰竭,既呼吸困难的时候同时伴有二氧化碳的曾多,这是要通过抽血来确定的。实际上很多医生为了安全起见都是要病人低浓度吸氧。因为病情的变化有时候会超过医生的监测范围。

ARDS和呼衰如何理解和区别

1、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。

2、呼吸衰竭名词解释是什么?呼吸衰竭指的便是由于各种各样因素致使了肺脏换气,通气知觉障碍,造成了临床医学上出现了氧气不足,或是是伴随二氧化碳储留,进而造成一系列的生理作用和代谢紊乱的临床医学综合症。

3、按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

4、急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处,不再复述。应当注意,急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒,应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。用药安全 建立通畅的气道。

5、肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病,肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

6、急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症。

为什么会呼吸衰竭?

呼吸道疾病是立即导致呼吸衰竭的首要缘故,普遍的就包含哮喘病,肺气肿等疾病。

低钾血症时,细胞内外K+的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大,神经-肌肉的兴奋性和传导性下降,出现肌无力,影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。按病程又可分为急性和慢性。

引起慢性呼吸衰竭的原因有很多,不少患者是因为呼吸道病变引起的。比如支气管炎症、支气管痉挛等疾病,有可能使得患者通气不畅,之后可能会发生缺氧和二氧化碳潴留,最终引发慢性呼吸衰竭。

“一型呼衰”和“二型呼衰”的定义以及给氧的方法

一)Ⅰ型呼衰:即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低,此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。

Ⅰ型呼衰:又称低氧血症型,PaO2Ⅱ型呼衰:又称高碳酸血症型,既有缺氧,又有二氧化碳潴留,PaO26.65kPa。

一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50%。

Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。

一型呼衰和二型呼衰的定义以及给氧的方法

临床上,呼衰有几种分类方法: 按动脉血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

二型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留(氧分压小于60mmHg,二氧化碳分氧大于50mmHg)给氧应低流量(1L/min-2L/min).低浓度(30%)持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。

对于Ⅱ型呼吸衰竭(既有缺氧又有二氧化碳潴留)者,给氧时应以持续低浓度低流量为宜,将PaO2提高到65~98kPa(50~60mmHg).这样既给必要的氧气,又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。

Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。

按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。

呼吸衰竭的定义是什么?

呼吸衰竭时,吸入氧的最低浓度是血氧饱和度达低于75%。呼吸衰竭时动脉血气分析:PaO2低于60mmHg,伴或不伴有PaCO2大于50mmHg。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

导读: 衰竭的定义,衰竭是肺功能不全的晚期表现,就是呼吸出现了困难。你了解呼吸衰竭吗?下面给大家科普一下呼吸衰竭的定义,很重要。

Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。

在医学上呼吸衰竭的定义就是由于各种不同的原因导致的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留得多种症状的表现。

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